最近小编在网上看到一侧新闻称,巴西的新冠肺炎患者的题呢i病毒可能已经变异,我们都知道变异的病毒危险系数会大大增加,因为变异之后的病毒,将会对之前做的研究重新做一遍,巴西病毒变异是真的吗?大家一起来看看吧!
巴西新冠病毒变异是真的吗
报告指出,初步的遗传分析表明,这株巴西 “Brazil / SPBR1 / 2020 ”病毒的基因组,跟中国公布的 “Hu-1参考菌株 ”有3处不同,表示病毒在传播的过程中已经开始突变。而这些突变中,有两处跟德国慕尼黑群聚传染事件中提取的病毒 “德国/ BavPat1 / 2020菌株 ”非常接近。这个结果表示,在欧洲传播的新冠病毒已经跟原本在中国传播的病毒有所不同。
病毒为什么会变异
病毒容易发生变异。除类病毒外,病毒可以说是生命体中最简单的成员。它的遗传密码或基因组主要集中在核酸链上,只要这种核酸链发生任何变化都会影响它们后代的特性表现。实际上,病毒的基因组在其增殖过程中不是一成不变的,而是时时刻刻都自动地发生突变。其中大多数突变是致死性的,只有少数能生存下来。由于病毒在一次感染中,一个病毒粒子要增殖几百万次,存在产生突变的机会。因此一种病毒从群体水平看,在遗传学上不是同源的,故病毒的“种”在严格意义上,不是分类学上的种,而应称之为准种。病毒的自然变异是非常缓慢的,但这种变异过程可通过外界强烈因素的刺激而加快变异。
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病毒的突变(Mutation)是指基因组中核酸碱基顺序上的化学变化,可以是一个核苷酸的改变,也可为上百上千个核苷酸的缺失或易位。病毒复制中的自然突变率10-5~10-8,而各种物理、化学诱变剂 (Mutagens)可提高突变率,如温度、射线、5-溴尿嘧啶、亚硝酸盐等的作用均可诱发突变。突变株与原先的野生型病毒 (Wild-type virus)特性不同,表现为病毒毒力、抗原组成、温度和宿主范围等方面的改变。
1.毒力改变 有强毒株及弱毒株,后者可制成弱毒活病毒疫苗,如脊液灰质炎疫苗、麻疹疫苗等。
2.条件致死突变株 指病毒突变后在特定条件下能生长,而在原来条件下不能繁殖而被致死。其中最主要是的是温度敏感条件致死突变株(Temperature-sensitive conditional lethalmutant),简称温度敏感突变株(ts株),在特定温(28~35℃)下孵育则能增殖,在非特定温度(37~40℃)下孵育则不能繁殖,而野生型在两种温度均能增殖。显然是由于在非特定温度下 ,突变基因所编码的蛋白缺乏其应有功能。因此大多数ts株同时又是减毒株。现已从许多动物病毒中分离出ts株,选择遗传稳定性良好的品系用于制备碱毒活疫苗,如流感病毒及脊髓灰制裁炎病毒ts 株疫苗。
3.宿主适应性突株 例如狂犬病毒突变株适应在兔脑内增殖,由“街毒”变为“固定毒”,可制成狂犬病疫苗。
新冠病毒变异的后果
我们现在面对的病毒恰恰是人类历史上最“聪明”的病毒。
这个病毒有几个特征——包括潜伏期较长,一般是7—14天;传染性很强,即使没有任何症状的潜伏期患者也能传染他人;致死率较低,在湖北省外致死率只有0.2%左右,也就是比流感的致死率稍微高一点。
同时具备这几项特征的新冠病毒简直就像是一个智能型生物!
因为这些每一种特征都是最有利于病毒生存与扩散!
潜伏期长让患者不易察觉,在爆发之前就能传播给更多的人;
传染性强简直无孔不入,口、鼻、眼之外,现在又出来一个“粪口传播”;
致死率低也很有意思。从生物学的角度,病毒与患者是一种共生的关系,高致死率其实对病毒并不利,干掉了患者也是干掉了病毒的宿主,没有宿主就没有病毒生存的空间。
低致死率让更多的宿主活下来从病毒的角度也是让自己生存更久——有更多的机会去寻找更多的宿主。
你看看,这个新冠病毒的特征如同电脑设计的一样充满了“智慧”。
当然,我这个分析不是要推导出一个阴谋论的结论,我对网上所谓这个病毒是某国发动的生化战争的说法嗤之以鼻。因为这个阴谋论不但没有证据,而且从逻辑上讲越是大阴谋参与的人越多,也就越难保密。
我的意思是人类不能低估病毒迭代变异的威力。病毒是自然生中迭代变化最快的物种,普通物种可能要经历几千年几万年才可能完成的迭代物种进化,病毒可能在很短的时间里就能实现这个过程。
所以,用非典那套模式根本就无法阻止病毒的扩散!因为病毒有潜伏期,在潜伏期患者没有任何症状,但是在潜伏期的患者同样会传染其他人。
1月18日钟南山临危受命,紧急赶到武汉,第二天去了北京开会,1月20日钟南山接受记者采访,这段采访有两个地方我的印象特别深刻。
其一,就是对病毒的描述——这个病毒今天看到的与昨天不一样,昨天又与前天不一样。
这个对病毒变化之快的描述让我震惊。
其二,就是对病毒传染性的评估,我记得钟南山的判断是“传染性不如非典病毒”。
现在看来,即使如钟南山这样的专家也低估了病毒的威力。
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